МІНІСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВ’Я УКРАЇНИ

ХАРКІВСЬКИЙ НАЦІОНАЛЬНИЙ МЕДИЧНИЙ УНІВЕРСИТЕТ

“Затверджено”

на методичному засіданні

кафедри нейрохірургії

Завідувач кафедри

професор __________В.О.П’ятикоп

“      “ _____________ 2013 р.

МЕТОДИЧНІ ВКАЗІВКИ

для самостійної роботи студентів під час підготовки до практичного заняття (або під час вивчення теми, що не виноситься на практичне заняття)

Харків ХНМУ – 2013

Неспецифічні гнійні процеси головного та спинного мозку: Методичні вказівки для студентів V курсу Медичного та IV курсу Стоматологічного факультетів що навчаються на засадах кредитно-модульної організації навчання / Автори: проф. В.О.П’ятикоп, доц. І.О.Кутовий – Харків, ХНМУ, 2013. - 24 c.

Автори: В.О.П’ятикоп

І.О.Кутовий

І. Актуальність теми

Гострі гнійні процеси головного та спинного мозку є вкрай небезпечною патологією з високим рівнем летальності пацієнтів. В переважній більшості вони розвиваються у осіб молодого та середнього віку, здебільшого у чоловіків. В основному ризик розвитку цих захворювань пов’язаний з травматичними ураженнями ЦНС. Також певну групу ризику складають пацієнти з гнійними захворюваннями ЛОР-органів (виникнення так званих отогенних абсцесів головного мозку) та пацієнти з СНІД.

ІІ. Головна мета навчання

Молоді фахівці повинні розуміти причини виникнень та шляхи розповсюдження інфекції при гнійних процесах головного та спинного мозку, варіанти перебігу запального процесу, можливості клінічних та допоміжних методів дослідження при постановці діагноза, по­казання та протипоказання до них, методи медикаментозного та хірургічного лікування, профілактики, та ранньої діагностики.

Студент повинен уміти обстежити хворого, оцінити його стан, надати невідкладну допомогу, попередити ускладнення, поставити діагноз використовуючи при цьому данні анамнезу та об'єктивного дослідження, намітити план допоміжних обстежень, самостійно провести доступні обстеження, оцінити їх і направити хворого в нейрохірургічне відділенню Обов'язковим є уміння студента провести диференціальний діагноз.

В результаті вивчення теми студенти повинні

1. Ознайомитися з:

• основними видами неспецефічних гнійних процесів (НГП) головного та спинного мозку;
• принципами організації нейрохірургічної допомоги хворим з НГП головного та спинного мозку в Україні;
• методологією постановки діагнозу, сучасними об’єктивними методами дослідження із застосуванням діагностичної апаратури;
• невідкладними станами НГП головного та спинного мозку, які потребують термінової лікарської допомоги;
• принципами трудової та судової експертизи хворих з НГП головного та спинного мозку
• принципами медико-соціальної реабілітації хворих

2.Знати:

• методи обстеження хворих з НГП головного та спинного мозку;
• методи обстеження хворих з НГП головного та спинного мозку;
• класифікацію основних видів НГП головного та спинного мозку;
• алгоритми надання невідкладної медичної допомоги при НГП головного та спинного мозку;
• клініку, сучасні методи діагностики та хірургічного лікування хворих з НГП головного та спинного мозку;

3.Вміти:

• Провести клінічний огляд хворого з клінікою НГП головного або спинного мозку та оцінити його загальний стан, визначити план обстеження.
• Оцінити дані допоміжних методів дослідження (рентгенографія черепа, хребта, огляд окуліста, ЕХО, ЕЕГ, УЗДГ, комп'ютерна томографія, МРТ, ангіографія та ін.).
• Надати кваліфіковану допомогу хворим з НГП головного та спинного мозку.
• Провести люмбальну пункцію, оцінити отримані дані.

Конкретні цілі заняття:

• визначити етіологію, патогенез, класифікацію, клінічну картину НГП головного та спинного мозку;
• визначити методи клінічної та інструментальної діагностики в залежності від виду НГП головного та спинного мозку;
• оцінювати результати лабораторного та інструментального дослідження хворих з НГП головного та спинного мозку;
• провести попередню оцінку важкості стану хворих з НГП головного та спинного мозку;
• диференціювати різні НГП головного та спинного мозку;
• визначити алгоритми невідкладної допомоги хворим з НГП головного та спинного мозку;
• визначити алгоритми консервативного та хірургічного лікування НГП головного та спинного мозку;
• визначити покази до невідкладних оперативних втручань при НГП головного та спинного мозку та пояснити основні принципи цих втручань;
• визначити прогноз при НГП головного та спинного мозку, пояснити розвиток основних ускладнень та наслідків цих захворювань;
• пояснити принципи післяопераційного лікування та реабілітації хворих з НГП головного та спинного мозку;
• продемонструвати володіння методами відновного лікування хворих з НГП головного та спинного мозку;
• продемонструвати вміння надавати невідкладну медичну допомогу при невідкладних станах у хворих з НГП головного та спинного мозку;

ІІІ. Базові знання, вміння, навички, необхідні для вивчення теми (міждисциплінарна інтеграція)

ІV. Завдання для самостійної роботи під час підготовки до заняття (або під час засвоєння теми)

1. 1.     Вивчити

-     етіологію, патогенез та епідеміологію НГП головного та спинного мозку;

-     класифікацію НГП головного та спинного мозку;

-     основні клінічні прояви НГП головного та спинного мозку;

-     шкалу оцінки глибини порушення свідомості (Glasgow);

-     алгоритм діагностики НГП головного та спинного мозку;

-     алгоритм надання допомоги хворим з НГП головного та спинного мозку;

-     покази до нейрохірургічного лікування хворих з НГП головного та спинного мозку.

1. 2.     Засвоїти

-     принципи організації нейрохірургічної допомоги хворим з НГП головного та спинного мозку в Україні;

-     методологію постановки діагнозу, сучасні об’єктивні методи дослідження із застосуванням діагностичної апаратури;

-     принципи термінової лікарської допомоги хворим з невідкладними станами при НГП головного та спинного мозку;

-     базисну терапію хворих з НГП головного та спинного мозку;

-     основні принципи нейрохірургічних втручань при НГП головного та спинного мозку;

-     принципи трудової та судової експертизи хворих з НГП головного та спинного мозку;

-     принципи медико-соціальної реабілітації хворих.

Перелік основних термінів, які повинен засвоїти студент під час підготовки

Перелік теоретичних питань (питання для самоконтролю): 

1. Етіологія гнійно-запальних процесів в ЦНС;
2. Класифікація гнійно-запальних процесів в ЦНС;
3. Основні клінічні ознаки абсцесу головного мозку;
4. Основні клінічні ознаки гострих запальних процесів в епідуральній клітковині спинного мозку;
5. Диференційний діагноз абсцесу головного мозку;
6. Диференційний діагноз гострих запальних процесів в епідуральній клітковині спинного мозку;
7. Тактика ведення хворих з абсцесом головного мозку, план та послідовність обстеження;
8. Методи діагностики абсцесу головного мозку;
9. Методи діагностики гострих запальних процесів в епідуральній клітковині спинного мозку;
10. Методи лікування гнійно-запальних процесів в ЦНС
    

V. Зміст теми

АБСЦЕС ГОЛОВНОГО МОЗКУ

Абсцес головного мозку (АГМ) — порожнина в паренхімі мозку, заповнена гноєм і відмежована від нього піогенною мембраною (капсулою).

Епідеміологія. 

Не дивлячись на появу сильнодіючих антибактеріальних засобів і досягнення мікробіологічної і радіологічної діагностики, захворюваність АГМ зберігається на порівняно стабільному рівні. Співвідношення чоловіків і жінок складає 2:1 при тому, що середній вік хворих 35-45 років. У 25% випадків АГМ розвивається у дітей і підлітків молодше 15 років. До 2-х років зустрічається рідко (наслідок менінгіту, викликаного Citrobacter diversus або іншою грамнегативною флорою). Максимальні ризик розвитку АГМ після середнього отиту, як правило, припадає на дитячий вік і вік після 40 років, тоді як абсцеси після синуситів частіше зустрічаються у віці від 10 до 30 років. В той же час АГМ є основним видом внутрішьочерепних інфекцій у хворих з ВІЛ. Так, поширеність токсоплазмозного енцефаліту серед хворих ВІЛ складає від 2,6 до 30,8%.

Етіологія. 

Абсцес виникає як ускладнення пошкоджень черепа, розвивається внаслідок розповсюдження інфекції з гнійників, розташованих в безпосередній близькості до мозку, або занесення інфікованих мікроемболів з экстракраніальних осередків гнійної інфекції і при септикопіємії. У 30% випадків абсцес мозку має отогенне походження, локалізуючись в скроневій частці або в мозочку. Друга по частоті причина абсцесів - гнійні захворювання легенів.

Основні збудники. 

До широкого застосування антибіотиків основними збудниками АГМ були золотистий стафілокок, стрептококи і колі-бактерії, а у 50% хворих збудник взагалі не визначався. Вдосконалення діагностичних методів привело до зменшення числа "стерильних" абсцесів і виявило роль анаеробних бактерій в розвитку АГМ.

В даний час вважають, що 30-60% АГМ є результатом змішаної інфекції. При цьому аеробні бактерії виділяють в 61% випадків, а анаероби - в 32%. Половину всіх аеробних культур складають аеробні або мікроаерофільні стрептококи, що виділяються у 70% хворих з АГМ. До стрептококів, що найчастіше виділяються, відносять ті, що належать до групи Streptococcus intermedius (Streptococcus anginosus, Streptococcus constellatus. Streptococcus milleri і ін.). S. Aureus виділений у 15% хворих, в більшості - це люди з черепномозковою травмою (ЧМТ) або що перенесли нейрохірургічну операцію.

Аеробні грамнегативні бацили (Proteus sp., E. coli, Klebsiella sp., Enterobacter sp. і Р. aeruginosa) були виділені у 23-33% хворих; 5-10% випадків складають види Haemophilus, в основному Haemophilus aphrophilus.

Анаеробні культури найчастіше виділяють при АГМ у хворих з інфекцією легенів і хронічними отитами, до них відносяться Bacteroides sp. (включаючи Bacteroides fragilis), Fusobacterium sp., Prevotella sp., анаеробні стрептококи і Clostridium sp.

Локалізація і джерело утворення АГМ дозволяють припустити вірогідного збудника процесу. Наприклад, синусит частіше викликається представником групи S. intermedius і є джерелом АГМ, мозку, що локалізується в лобовій частці, при цьому сфеноїдальні синусити частіше викликають АГМ. При хронічному синуситі одночасно виявляють декілька збудників в співвідношенні аеробів до анаеробів, рівних 1:1,5. Стафілококи, як правило, є збудниками посттравматичних і післяопераційних АГМ.

Абсцес скроневої частки частіше розвивається як ускладнення середнього отиту і обумовлений змішаною інфекцією. Збудниками гострих середніх отитів, ускладнених розвитком АГМ, є S. pneumoniae, H. influenzae і Moraxella catarrhalis. Інші стрептококи, грамнегативні анаероби (включаючи P. aeruginosa, анаеробні коки і Bacteroides sp.), є основними збудниками хронічних середніх отитів і пов'язаних з ними АГМ у 33% хворих.

У 85-95% випадків мозочкові АГМ обумовлені мастоїдитами. У 10% хворих АГМ є одонтогенними. Проте і у хворих з "криптогенним" АГМ часто виявляють періапікальні абсцеси.

Слід зазначити, що пневмококи, менінгококи і Н. influenzae рідко виділяють з АГМ, навіть при гнійних менінгітах. Діагноз пневмококового АГМ вимагає негайного обстеження хворого на наявність сприяючого чинника - вірусу імунодефіциту.

У хворих з пониженим імунітетом збудниками АГМ можуть стати гриби, а Toxoplasma gondii типова для АГМ у хворих Снідом. При нейтропеніях частіше виділяють аеробні грамнегативні бактерії, Candida sp., Aspergillus sp. або zygomycosis. У 50% випадків АГМ, що розвиваються після пересадки кісткового мозку, обумовлені Aspergillus sp. і супроводжуються високим рівнем летальності. У хворих з порушеннями клітинного імунітету збудниками АГМ є Т. gondii, Nocardia asteroides, L. monocytogenes, Myco-bacterium sp. або Cryptococcus neoformans.

При використанні імуносупресивної терапії, антибіотиків широкого спектру дії, кортикостероїдів підвищується ризик розвитку абсцесу головного мозку грибкової етіології. Як і при менінгіті, етіологія абсцесу головного мозку залежить від преморбідного стану (табл. 1).

Таблиця 1. Залежність етіології бактерійного абсцесу головного мозку від преморбідного стану

Шляхи розповсюдження інфекції - контактний і гематогенний.

1. Контактний:

• Отогенні абсцеси (50% випадків) - розповсюдження інфекції при середніх отитах, мастоїдитах. При цьому абсцес розташовується в скроневій частці, рідше - в півкулі мозочка.
• Внаслідок гнійних захворювань додаткових пазух носа (риногенні абсцеси), глотки, очної ямки, ротової порожнини.
• Абсцеси, що виникають в результаті проникаючих пошкоджень черепа, при остеомієліті кісток черепа, субдуральних емпіємах. У маленьких дітей у зв'язку з відсутністю розвинених пазух лобової кістки і осередків сосковидного відростка контактні АГМ зустрічаються рідко.

2. Гематогенний (результат бактеріємії):

• Метастатичні абсцеси (джерело - легеневий абсцес, пневмонія, бронхоектази, інфекційний ендокардит, при вроджених вадах серця синього типу з скиданням справа наліво).
• Гнійні захворювання легенів - друга по частоті причина абсцесів (після отогенних абсцесів).
• Недотримання асептичних умов при внутрішньовенному введенні ліків.
• Джерело бактеріємії не вдається виявити в 20% випадків.

Огляд літератури за минулі півстоліття показує, що в 45% випадків розвиток АГМ був обумовлений контактним розповсюдженням (отити або синусити). При цьому в останні 10 років зменшується чисельність отогенних АГМ, що пов’язано із застосуванням сучасних антимікробних засобів. Контактне розповсюдження інфекції відбувається в основному по одному з двох головних механізмів: при прямому розповсюдженні через зону, прилеглу до остеіту або остеомієліту, або при ретроградному розповсюдженні по емісарних венах.

Бактерійний менінгіт у дорослих рідко ускладнюється АГМ, тоді як у новонароджених розвиток АГМ може ускладнити перебіг грамнегативного менінгіту, обумовленого Citrobacter або Proteus sp.

Гематогенний шлях розвитку АГМ типовий для 25% хворих з цією патологією, особливо, коли джерелом є легеневі інфекційні захворювання.

Для гематогенного АГМ характерні:

• локалізація в басейні середньої мозкової артерії;
• локалізація на межі сірої і білої речовини мозку;
• погане утворення капсули;
• високий рівень летальності;
• множинність АГМ.

Якщо в докомп’ютерний період множинні АГМ зустрічалися всього у 1-15% хворих, з появою КТ такий діагноз ставиться в 10-50% випадків.

Сприяючими чинниками для розвитку АГМ є хронічні легеневі інфекції (абсцеси, бронхоектази і емпієма), остеомієліт, холецистити, шлунково-кишкові інфекції і/або інфекційні процеси в малому тазі. Рідше АГМ зустрічається при ускладненнях таких захворювань, як бактерійний ендокардит, спадкова геморагічна телеангіоектазія (хвороба Рандю-Вебера-Ослера), вроджені вади серця.

Гнійний-запальні ускладнення планових нейрохірургічних операцій складають 0,6-1,7%, і 10% з них - АГМ. При проникаючій ЧМТ АГМ утворюються значно частіше, а чинником риски є вогнепальне ураження мозку і проникнення в мозок кісткових відламків і поверхневих тканин.

Експериментальні дані показують високу резистентність мозкової тканини до інфекції, тому розвиток АГМ вимагає наявності пошкодженої ділянки головного мозку.

Поліцитемія і гіпоксія, які зустрічаються у хворих з вродженими вадами серця і при спадковій геморагічній телеангіоектазії, підвищують в'язкість крові і знижують швидкість кровотоку в капілярах мозку. Це приводить до появи мікроінфарктів або ділянок з пониженою оксигенацією, які можуть стати осередком подальшої інфекції.

Патогенез.

З параменінгеального осередку гнійної інфекції бактерії потрапляють або в кістку, з подальшим розвитком остеомієліту, або відразу в порожнину черепа по діплоетичних і емісарних венах, далі в синуси твердої мозкової оболонки, з якими ці вени анастомозують, і вени кори мозку. Флебіт вен кори мозку, викликаний проникненням бактерій в порожнину черепа, приводить до венозного інфаркту мозку, на тлі якого розвивається гнійний-некротичний процес (дифузне запалення з набряком і деструкцією речовини мозку) або церебрит. На стадії церебрита при інтенсивній, адекватно підібраній антимікробній терапії можна добитися виліковування. Через 5-10 діб центральна частина вогнища нагноюється і некротизується. Утворюється порожнина, заповнена гноєм, навколо якої формується тонкостінна капсула. З часом капсула стає грубішою, при цьому при комп'ютерній томографії (КТ) з контрастуванням видно сформоване характерне кільцеподібне просвітлення. На формування щільної капсули йде в середньому близько 2-3 тижнів.

Найбільшої товщини капсула досягає з боку кори мозку завдяки кращій васкуляризації цієї області. Капсула абсцесу, звернена до шлуночку мозку найбільш тонка, у зв'язку з цим прориви АГМ в шлуночок відбуваються значно частіше за прориви в субарахноїдальний простір. Перифокальний набряк мозку, характерний для абсцесу, може привести до значного підвищення внутрішньочерепного тиску з компресією стовбура головного мозку.

Гістопатологія. 

Гістопатологічна картина АГМ складається з 4 стадій.

1.  Ранній церебрит (неінкапсульований осередок інфекційного ураження мозку). Формується протягом 1-3 діб після інокуляції.

1. Пізній церебрит - центральна частина вогнища нагноювалася і некротизується з формуванням порожнини, заповненої напіврідким гноєм (4-9 діб).
2. Початок утворення гліозної капсули - збільшення шару фібробластів з обідком неоваскуляризації і реактивним астроцитозом (10-13 діб).
3. Формування гліозної капсули - ущільнення капсули з реактивним колагенозом (більше 2 тижнів).

Необхідно відзначити, що терміни розвитку і ступінь вираженості перерахованих стадій можуть варіювати залежно від збудника, шляху розповсюдження і т.д. Так, наприклад, при контактному розповсюдженні капсула абсцесу є «міцнішою» і чіткішою, ніж при гематогенному.

Клінічна картина. 

Клініка АГМ може варіювати від уповільненої до блискавичної. Осередкові симптоми ураження головного мозку пов'язані із загибеллю мозкової тканини і випадінням функції в зоні локалізації абсцесу. Токсини гнійного запалення володіють тропізмом до нейронів, викликаючи їх необоротні дистрофічні зміни і загибель. Тому в більшості випадків АГМ виявляється осередковими неврологічними порушеннями, а не симптомами системної інфекції.

В цілому клінічна картина неспецифічна, залежить від вірулентності мікроорганізму, імунного статусу хворого, локалізації абсцесу, наявності або відсутності супутнього менінгіту або вентрикуліту. Лише у частини хворих зустрічається класична тріада, що включає лихоманку, головний біль і вогнищеві неврологічні порушення. Головний біль - найбільш частий клінічний симптом -зустрічається у 70% хворих. Лихоманка - тільки у 50% дорослих хворих і 80% дітей. Вогнищеві неврологічні порушення виявляються у 50% хворих і включають як рухові порушення, так і порушення з боку черепних нервів.

Найчастіше на перше місце виходять ознаки внутрічерепної гіпертензії (ВЧГ) на тлі симптомів системної інфекції: лихоманки (50%), лейкоцитозу (60-70%) і збільшення ШОЕ (90%).

Ознаки ВЧГ: генералізований головний біль, нудота і блювота, пригнічення свідомості, парези окорухових нервів (частіше III і VI), застійні диски зорових нервів при офтальмоскопії, вибухання тім’ячка і постійний крик у маленьких дітей.

Пізніше розвиваються ознаки компресії стовбура мозку: прогресуюче пригнічення свідомості (сопор і кома), грубі окорухові порушення, декортикація або децеребрація, рефлекс Кушинга (брадикардія, артеріальна гіпертензія).

При враженні функціонально значущих зон розвиваються вогнищеві симптоми.

Епілептичні напади (в основному генералізовані) виникають у 25-45% хворих. Менінгеальні симптоми домінують у 25% хворих. Абсцеси в ділянці турецького сідла можуть викликати симптоми, характерні для ураження гіпофіза: головний біль, дефекти полів зору, ендокринні порушення.

Пізні абсцеси протікають у вигляді:

1. апоплексії (інсультоподібно): раптовий розвиток загальномозкової симптоматики. Частіше загибель настає в перші 24 години. Кров і очне дно можуть ніяк не реагувати.

За течією виділяють гострий період, латентний, виражених клінічних проявів. Чи - ранніх проявів, латентний, проявів абсцесу, термінальний.

2. псевдотуморозний варіант плину. Кров не реагує. На очному дні визначається застій. Поступово наростає загальномозкова й вогнищева симптоматика.

Диференціальний діагноз. 

1. Менінгіт. Бактеріальний менінгіт, що ускладнив інфекцію пазух носа або середнього вуха, частіше протікає без розвитку вогнищевих симптомів ураження головного мозку. Домінує менінгеальний синдром на тлі локальних і системних ознак запалення. Характерний також синдром ВЧГ. Проте менінгіт може супроводжуватися осередковими симптомами за рахунок розвитку церебральних інфарктів в результаті тромбозу вен кори. В цьому випадку без КТ провести диференціальний діагноз не представляється можливим.

2. Пухлини мозку приводять до розвитку вогнищевих симптомів і синдрому ВЧГ тому їх також слід диференціювати з АГМ, тим паче, що останні можуть протікати без системної запальної реакції і локальних симптомів. Складність діагности також пов'язана з тим, що при КТ/МРТ з контрастним посиленням кільцеподібну тінь, окрім АГМ, можуть давати: астроцитоми, метастази раку в мозок, внутрішньомозкові лімфоми, крововиливи і інфаркти мозку, оточені обідком неоваскуляризації, паразитарні кісти.

3. Рідше диференціювати АГМ з хронічною субдуральною гематомою, особливо у осіб, що зловживають алкоголем, рідше від мігрені, субарахноїдального крововиливу, інфаркту мозку, тромбозу вен мозку і синусів оболонки, вірусного енцефаліту, розсіяного склерозу.

Діагностичні дослідження.

Звичайні дослідження крові і сечі, як правило, даремні в діагностові АГМ. Лейкоцитоз зустрічається тільки у 40% хворих. Концентрація С-реактивного білка може допомогти тільки в диференціальній діагностиці АГМ і пухлин мозку.

Люмбальная пункція при АГМ небезпечна, особливо при ВЧГ і компресіях стовбура мозку. У 15-20% випадків у пацієнтів з АГМ після люмбальної пункції розвиваються вклинення мозку. Крім того, дослідження ліквору при АГМ далеко не завжди інформативно.

Під час ехоенцефалографії при супратенторіальній локалізації абсцесу визначають зміщення сигналу М-ехо в протилежний бік.

Найбільш точними діагностичними методами в даний час є комп'ютерна томографія (КТ) і магнітно-резонансна томографія (MPT). KT з контрастним посиленням і МРТ дозволяє встановити локалізацію абсцесу, визначити стадію розвитку захворювання, наявність набряку мозку, гідроцефалії і/або зміщення серединних структур. АГМ під час КТ виглядає як кругле вогнище низької щільності, оточене тонким, з підвищеним накопиченням контрасту, зазвичай рівним кільцем.

Рентгенівські методи використовують і для виявлення осередків інфекції - джерел АГМ, для чого на КТ уважно досліджують соскоподібні відростки і додаткові пазухи, проводять рентгенографію грудної клітки.

Чутливість КТ з контрастним посиленням в діагностові АГМ складає 95-99%, чутливість МРТ наближається до 100%.

Лікування.

Лікування АГМ проводиться комплексно і включає медикаментозні (консервативні) і хірургічні заходи. Вибір оптимальних з них визначається гістопатологічною стадією АГМ за даними КТ (МРТ) дослідження. На стадії церебрита ефективне медикаментозне лікування, а нейрохірургічне втручання не показане, тоді як при абсцесі, що вже сформувався, з щільною капсулою консервативна тактика не приносить успіху.

Консервативне лікування.

Показання для консервативного лікування:

1.   Стадія церебрита або ранньої інкапсуляції (за даними КТ або при анамнезі захворювання менше 2 тижнів);

1. Множинні невеликі абсцеси (при контактних АГМ зустрічаються рідко);
2. Супутній менінгіт або вентрикуліт;
3. Невеликі одиночні абсцеси (менше 2,5-3 см в діаметрі) за відсутності загрози вклинення мозку і хорошої реакції на антибактеріальну терапію протягом тижня;

5.  Локалізація абсцесу мозку в області рухової кори або мовної зони домінантної півкулі за відсутності вираженої ВЧГ.

Медикаментозне лікування включає: антибіотикотерапію, протинабрякову терапію, протисудомні засоби.

1. Антимікробна терапія. До з'ясування етіології процесу антибактеріальні засоби призначаються емпірично в залежності від можливого джерела інфекції (табл.2). Після ідентифікації збудника інколи потрібно зміна антибіотиків.

Основні принципи емпіричної терапії контактних АГМ:

-  антибіотик повинен добре проникати через гемато-енцефалічний бар'єр;

-  антибіотики вводять внутрішньовенно в максимально допустимих дозуваннях;

-     препарати призначають в передопераційному періоді;

-     у разі консервативного лікування антибіотики призначають до повного зникнення порожнини абсцесу за даними КТ з контрастуванням (при цьому капсула абсцесу може візуалізуватися достатньо довго - до 3-4 міс.), або (за відсутності КТ-контролю) протягом 6-8 тижнів;

-     перші 4-6 тижнів антибіотики вводять внутрішньовенно, потім переходять на пероральний прийом.

Після отримання результатів мікробіологічного дослідження програма антимікробної терапії може бути змінена, при цьому слід дотримуватися декількох правил:

-     у разі чіткого позитивного ефекту від емпіричної антимікробної терапії антибіотики не міняють;

-     збудником АГМ не завжди є мікроорганізм, виділений з контактного джерела (порожнини середнього вуха, навколоносової пазухи і т.д.);

-     АГМ завжди викликають декілька збудників (мабуть, це положення не завжди вірне, але дуже важливе для практики).

Таблиця 2. Емпірична антимікробна терапія бактерійного абсцесу головного мозку

* Цефотаксим, цефтріаксон, цефепім

2. Протинабрякова терапія.

При ВЧГ проводять наступні заходи:

-    піднімають головний кінець ліжка до кута 30°;

-    вводять Манітол 1 г/кг внутрішньовенно протягом 15-20 хв, введення препарату можна повторювати кожні 4-6 годин (підтримуюча доза 0,25 г/кг);

- при необхідності тривалої (більше декількох годин) протинабрякової терапії показано введення великих доз кортикостероїдів (КС) - 16-24 мг дексаметазону /доб.

3. Протисудомна терапія.

У зв'язку з тим, що генералізовані або фокальні судорожні напади при АГМ зустрічаються приблизно в 30% випадків,  всім пацієнтам слід призначати профілактичну протисудомну терапію. У гострому періоді, особливо на фоні ВЧГ, застосовують діазепам і барбітурати. Для довгострокової терапії більше підходять вальпроати, ламотриджин або топірамат.

Консервативне лікування проводять під контролем КТ з контрастним посиленням (кожні 7-10 днів). При неефективності консервативної терапії показано оперативне лікування.

Показання для переходу до оперативного лікування при неефективності консервативного:

-  протягом 2 тижнів розміри абсцесу збільшуються;

-  абсцес розповсюджується у напрямку до шлуночку;

-  у неврологічному статусі негативна динаміка;

-  розміри абсцесу не зменшуються протягом 4 тижнів.

Хірургічне лікування.

Показання до хірургічного лікування:

-  значний масс-ефект АГМ при КТ і наявність клінічних ознак вираженої ВЧГ;

-  близьке розташування абсцесу до шлуночку мозку;

-  складнощі в діагностиці (пухлина, метастаз);

-  відсутність можливості контрольних КТ в динаміці;

-  відсутність ефективності консервативного лікування.

До найбільш ефективних методів хірургічного лікування AГM в даний час відносяться: повне видалення абсцесу і дренування абсцесу за допомогою пункційної аспірації.

1. Трепанація черепа і тотальне видалення. Метод показаний при:

-     поверхневих абсцесах з добре вираженою капсулою (півкулі великого мозку і мозочок);

-     у випадку, якщо аспірація і/або антибіотикотерапія виявилися неефективними.

В даний час видалення абсцесу є методом вибору при лікуванні АГМ в "хронічній" фазі розвитку. Видалення абсцесу з капсулою мінімізує ризик рецидиву абсцесу і знижує ризик розвитку судом надалі.

2. Пункційна аспірація і дренування. Метод показаний при:

-  глибоко розташованих абсцесах (глибинні відділи білої речовини, стовбур, підкіркові ганглії);

-  абсцес розташований близько до стінки шлуночку, в проекції рухової або мовної кори;

- важкий стан хворих з вираженою ВЧГ або негативною динамікою в неврологічному статусі на стадії капсули, що сформувалася, якщо тотальне видалення небажане (розташування АГМ у функціонально значущих ділянках мозку, загроза розриву при видаленні, глибинне розташування).

Інтраопераційне УЗД і стереотаксична біопсія під контролем КТ зробили безпечною аспірацію абсцесу практично в будь-якій зоні мозку. Подальше лікування залежить як від клінічних, так і від радіологічних досліджень. Погіршення неврологічного стану, наявність повітря в порожнини абсцесу або відсутність змін розмірів абсцесу в динаміці на КТ є свідченнями до негайного хірургічного втручання (аспірація або видалення).

Негативні сторони аспірації: у 70% випадків потрібні повторні пункції АГМ у зв'язку з накопиченням гною.

Негативні сторони дренування - дренаж забивається детритом і в'язким гноєм, що приводить до його оклюзії. В цьому випадку дренаж видаляють. Крім того, існує ризик підтікання гною по дренажу з обсіменінням субарахноїдального простору.

До недавнього часу летальність від АГМ залишалася на відносно стабільному рівні і складала приблизно 40-60% незалежно від використання антибіотиків. І тільки з впровадженням в практику такого методу, як КТ (МРТ), вдалося понизити її до 10% (за деякими даними, до 11-20%). Приблизно у 30-55% хворих після одужання залишається стійкий неврологічний дефіцит, в 29% випадків зберігається геміпарез, а більш ніж у 70% хворих, що вижили, згодом розвиваються епілептичні напади.

На результат лікування достовірно впливає лише один чинник - неврологічний статус перед початком лікування. Якщо лікування почате на стадії коми або на тлі швидко прогресу неврологічних симптомів, летальність зростає до 50%.

СУБДУРАЛЬНА ЕМПІЄМА

Субдуральна емпієма - скупчення гною в субдуральному просторі, що в більшості випадків є наслідком проникнення інфекції через емісарні вени. Найчастіше виникає як ускладнення синуситу, отиту, мастоїдита, черепномозкової травми, після хірургічних втручань на черепі.

При субдуральній емпіємі в 35% випадків виділяються стрептококи, в 17% -стафілококи. Інші мікроорганізми (S.pneumoniae, H.influenzae, ентеробактерії) виявляються у 17% хворих. Майже в 100% випадків в гнійному вогнищі присутні анаероби, найчастіше бактероїди. При зниженні імунітету, особливо при Віл-інфекції, субдуральну емпієму можуть викликати сальмонели, гриби роду Candida, асоціації мікроорганізмів.

При лікуванні субдуральної емпієми паралельно з хірургічними методами призначаються АМП. Емпірична терапія схожа з такою при абсцесі головного мозку (табл. 2). Після ідентифікації збудника терапію або продовжують, або змінюють з урахуванням етіології.

ЕПІДУРАЛЬНИЙ АБСЦЕС

Епідуральний абсцес - інфекційний процес, що розвивається між кістками черепа і зовнішнім листком твердої мозкової оболонки, може супроводжуватися остеомієлітом. Унаслідок того, що збудник легко проникає через тверду мозкову оболонку по емісарних венах, епідуральний абсцес часто супроводжується субдуральною емпіємою.

Найбільш частою причиною виникнення епідурального абсцесу є синусит, мастоїдит або трепанація черепа. Етіологія схожа з такою при субдуральній емпіємі.

Комплексне - включає медикаментозні і хірургічні заходи. Вибір антимікробних препаратів - як при абсцесі головного мозку.

Гострі запальні процеси в епідуральній клітковині спинного мозку 

Гострі запальні процеси в епідуральній клітковині спинного моз­ку визначаються як екстрадуральні або епідуральні абсцеси, гнійний епідуріт, зовнішній пахіменінгіт.

Запальні процеси в епідуральній клітковині можуть виникати в результаті:

1. гематогенного метастазування інфекції;
2. розповсюдження per continutatem туберкульозних або остеомієлітичних процесів хребта;
3. проникнення інфекції із ретрофарінгеальних, медіастенальних, ретроперітонеальних або легеневих нагнійних вогнищ;
4. безпосередньо занесеній в епідуральний простір інфекції при люмбальній або епідуральній пункції, вогнепальних пораненнях.

Вважають, що у випадках метастатичних епідуральних абсцесів має місце гематогенне проникнення інфекції із вогнищ, розташованих далек від епідурального вогнища (фурункули, флегмони, панариції, гнійні от ти, пієліти, уретрити, інфіковані аборти, тонзиліти, флебіти, апендицити та ін.), в той час як від близько розташованих первинних вогнищ у покриваючих хребет м'яких тканинах інфекція в епідуральний простір потрапляє по лімфатичним шляхам, а при остеомієліті хребта - безпо­середньо із вогнища. Метастатичний шлях проникнення інфекції від віддаленого вогнища в епідуральну клітковину зустрічається частіше ніж випадки проникнення інфекції із запальних вогнищ в тканинах, розташованих поблизу епідуральної клітковини. При метастатичних епідуральних абсцесах бактеріологічне дослідження виявляє у більшості хворих стафілококи, але описані випадки присутності диплокока Френкеля та стафило-стрептококів.

Метастатичні епідуральні абсцеси локалізуються в основному в дорзальному відділі екстрадурального простору. Вентральне розташування цих абсцесів представляє рідкість в першу чергу внаслідок того, що в передньому відділі на всьому протязі хребта тверда мозкова оболонка безпосередньо прилягає до кістки майже без епідуральної клітковини. Гнійний процес в епідуральній клітковині розповсюджується на протязі 1-7 хребців (в середньому на протязі 1-4 хребців). Найчастіше інфекційні процеси в епідуральній клітковині локалізуються в середньому та нижньому грудних відділах.

Клініка. Проява клінічних ознак гострого епідурального абсцеса можливе на фоні первинного інфекційного вогнища на периферії, в період затухання або через декілька місяців після ліквідації цього вогнища. В деяких випадках виявити первинне вогнище не вдається. При метастатичних епідуральних абсцесах звичайно після ліквідації гострих пре явлень первинного інфекційного вогнища на периферії, майже раптово більш сповільнено виникає нездужання, субфібрилітет або гарячковий стан, лихоманка, інколи біль в суглобах, запальні реакції в крові. На фоні септикопіемії з'являються локальні симптоми нагноєння епідуральної клітковини.

Спочатку з'являються помірні, постійні, ноючі болі в обмеженому відділі хребта, що посилюються при кашлі та чиханні. В більшості випадків ці спонтанно виникаючі болі на протязі доби посилюються, стають найбільш вираженими при форсованному згинанні голови, роз­повсюджуючись при цьому вздовж хребта. Перкусія по остистому відростку в області абсцеса визиває біль. При розповсюдженні запального процесу на м'язи спини інколи помітна припухлість. Пальнація в паравер-тебральній області призводить до болю, при цьому відчувається "тістуватість" та тонічне напруження м'язів спини. Болі в спині можуть бути в результаті або дії абсцеса на корінці (і тоді вони нерідко іррадіюють в один бік), або — прорива абсцеса за межі хребтового каналу.

Одночасно з болями в області спини або в найближчі декілька діб відповідно рівню пораження з'являються і корінцеві болі, як результат подразнення спінальних гангіїв та постганглінарних відрізків корінці в епідуральному просторі. Корінцеві болі іноді бувають настільки сильними, що при наявності напруження черевної стінки та високої температури клінічна картина може бути схожа з картиною "гострого живота". В цей же час розвивається слабкість в нижніх кінцівках, котру інколи важко розпізнати, але потім поступово або швидко, на протязі декількох годин або діб, з'являються об'єктивні спінальні та корінцеві симптоми, що супроводжуються чутливими, руховими та тазовими порушеннями. В гострих випадках епідуральних абсцесів неврологічні симптоми розвиваються дуже швидко. З моменту виникнення суб'єктивної слабкості в нижніх кінцівк; до розвитку картини повного поперечного мієліту звичайно проходить декілька днів; при цьому спінальні симптоми можуть розвинутися і на протязі перших діб. Швидка взаємодія компресійного та токсичного факторів при гострих формах гнійного епідурита звичайно призводить до розвитку в'ялих парезів та паралічів із зниженням або відсутністю сухожильних рефлексів. Звертає на себе увагу і швидкість розвитку тазових порушень.

Враховуючи невелику ступінь механічної компресії спинного мозку, ви­явлену на операції або розтині, розвиток спінальних симптомів неможливо пояснити лише стисненням мозку. Велике значення надається токсичному впливу гною, що викликає розвиток вторинних запальних реактивних явищ в тканинах та оболонках спинного мозку, а також тромбозам невеликих вен, в результаті чого розви­вається набряк та вторинні дегенеративні зміни, що призводять до зворотних та незворотних порушень функції спинного мозку.

Діагностика. Діагностична люмбальна пункція при підозрі на епідуральний абсцес можлива тільки в області, що далеко розташована від місця абсцеса. В противному випадку виникає загроза менінгіта. Якщо в гострій стадії захворювання вдається дослідити спинномозкову рідину, то часто в ній виявляється ксантохромія, як правило, підвищення вмісту білка (в першу чергу внаслідок субарахноідального блоку), однак, плеоцитоз переважно лімфоцитарний, а інколи нейтрофільного характеру зустрічається тільки в 2/3 випадків і не досягає дуже високих ступеней, характерних для гнійного менінгіту. Це свідчить про те що інфекція не проникає із епідурального простору в субарахноідальний. В більшості випадків плеоцитоз змінюється в межах 20/3 - 200/3. Посів ліквору не виявляє мікробної флори.

При епідуральних абсцесах ліквородинамічні проби, як правило, виявляють лікворний блок. Мієлографія у всіх випадках також вказу на наявність лікворного блоку. Дання патологія легко виявляється за допомогою КТ або МРТ.

Лікування. Успіх лікування епідуральних абсцесів нетубе кульозної етіології в першу чергу залежить від своєчасної діагностики. Оперативне втручання показане в можливо більш ранні стадії гострого захворювання, коли на фоні септичного стану проявляється лише місцева болючість та ознаки подразнення корінців. Після встановлення діагнозу епідурального абсцеса не слід очікувати смптомів випадіння функції нервової системи. Якщо при наявності лише больового синдрому та деяких сумнівах в діагностиці оперативне втручання є відносно терміновим і інколи може бути відкладено на 2-3 дні, то при виникненні навіть по­чаткових симптомів випадіння, операція необхідна на протязі перших діб після встановлення діагнозу, так як при консервативному лікуванні та запізнілій операції існує більша загроза незворотного ураження спинного мозку, інколи до синдрому повного ураження поперечника спинного мозку.

Поряд із гострими та підгострими епідуральними абсцесами спосте-рігаються хронічні форми.  В цих випадках при відсутності симптомів гострого або підгострого інфекційного захворювання відмічається прогресування клінічної симптоматики на протязі місяців або навіть років. Загальна картина захворювання значно більше нагадує екстродуральну пухлину, ніж гострий епідуріт. Амнестичні данні дають право вважати, що при хронічних епідуритах первинні вогнища інфекції такі ж, як і при гострих, з тією лише різницею, що в першому випадку слід припускати наявність ослабленої інфекції та схильність епідуральної клітковини до формування хронічної гранульоми.

Під час оперативного втручання нерідко виявляють гранульоми в епідуральній клітковині, які інколи оточують тверду мозкову оболонку, Слід підкреслити, що прогноз хірургічного лікування цих хронічних форм незадовільний, так як поряд із епідуральними гранульомами є вже вторинні запальні та дегенеративні зміни спинного мозку.

ЕПІДУРИТ ГОСТРИЙ СПІНАЛЬНИЙ 

Епідурит гострий спінальний (епідуральний абсцес) - осередкове гнійне запалення епідуральної клітковини спинного мозку.

Захворювання виникає як ускладнення осередків гнійної інфекції (стафілокок) будь-якої локалізації, септикопіємії, остеомієліту, туберкульозу хребта. Формування епідурального абсцесу викликає здавлення спинного мозку.

На тлі загальноінфекційних проявів (висока лихоманка, нейтрофільоз, збільшена ШОЕ, загальний важкий стан) виникають інтенсивні корінцеві болі в зоні іннервації відповідних спинномозкових нервів. На цьому фоні швидко формується компресія спинного мозку у вигляді пара- або тетраплегій, випадіння чутливості нижче за рівень абсцесу і порушення функцій тазових органів. Характерна локальна болючість, що посилюється при пальпації і перкусії.

Варіанти розвитку епідуритів:

• інсультоподібний - протягом декількох годин розвивається гектична температура, різко виражений оболонково-корінцевий синдром з наступним розвитком рухових, чуттєвих і тазових розладів. Ведучими факторами є судинні розлади і токсичний вплив, унаслідок яких розвивається набряк-набрякання спинного мозку, корінців, що приводить до неврологічних порушень. Такий варіант спостерігається частіше при розвитку процесу на грудному рівні.
• гострий - розвивається протягом декількох днів. Крім судинного фактора велике значення має факт інфільтрації, що приводить до неврологічних змін.
• підгострий - розвивається протягом тижнів-місяців. Крім запальної реакції формуються странгуляційні ознаки, що приводять до спінальної компресії.
• хронічний - розвивається протягом декількох місяців. Нерідко носить ремітуючий плин. Розвиток розповсюдженого рубцево-спаєчного процесу.

Лабораторні дослідження підтверджують наявність запалення (нейтрофільоз, зрушення лейкоцитарної формули вліво, збільшення ШОЕ).

Поперековий прокол виявляє той або інший ступінь блокади субарахноїдального простору (проба Квеккенштедта) і підвищення вмісту білка в цереброспінальній рідині. Люмбальная пункція, проте, допустима лише при шийному або грудному вогнищі. Спроба дослідження цереброспінальної рідини при попереково-крижовій локалізації абсцесу неминуче призведе до занесення інфекції в підпавутинний простір, що спричиняє за собою розвиток гнійного менінгіту.

Діагностика епідурита відносно проста і базується на поєднанні загальноінфекційних симптомів з корінцево-спінальними. Найбільші труднощі представляє диференціація епідуриту від поперечного мієліту. У зв'язку з тим що ізольований мієліт дуже рідкісне захворювання, у всіх сумнівних випадках пріоритет повинен бути відданий епідуриту, що диктує необхідність невідкладного хірургічного втручання. Найбільш інформативні мієлографія, КТ, МРТ.

Лікування тільки хірургічне: ламінектомія, видалення гнійника, подальше дренування епідурального простору. До і після операції необхідно призначати масивні дози антибіотиків широкого спектру дії.

При своєчасному оперативному втручанні, як правило, наступає одужання. У запущених випадках - незворотнє ураження спинного мозку паралічі, пролежні, урогенна інфекція.

VI. Задачі для самостійного контролю  

Хворий 36 років отримав 6 місяців назад ЧМТ: струс головного мозку, забита рана м’яких покривів голови в скроневій ділянці праворуч. За останні 2 тижні відмічав підвищення температури тіла в вечірні години до 37,9⁰С, лихоманку, нестерпний головний біль. Перед поступленням в стаціонар відмічався генералізований епінапад. Об’єктивно відмічається: помірно виражені менінгеальні симптоми, легкий лівобічний геміпарез. Поставте попередній діагноз

1. ОРЗ
2. пухлина головного мозку
3. розсіяний склероз
4. D.   абсцес головного мозку
5. розрив аневризми судин головного мозку

Хворий 36 років отримав 6 місяців назад ЧМТ: струс головного мозку, забита рана м’яких покривів голови в скроневій ділянці праворуч. За останні 2 тижні відмічав підвищення температури тіла в вечірні години до 37,9⁰С, лихоманку, нестерпний головний біль. Перед поступленням в стаціонар відмічався генералізований епінапад. Об’єктивно відмічається: помірно виражені менінгеальні симптоми, легкий лівобічний геміпарез. Який метод обстеження бажано провести хворому в першу чергу

1. загальний аналіз сечі
2. обстеження на С-реактивний білок
3. визначення показників згортання крові
4. D.   загальний аналіз крові
5. визначення вмісту атерогенних факторів

Хворий 36 років отримав 6 місяців назад ЧМТ: струс головного мозку, забита рана м’яких покривів голови в скроневій ділянці праворуч. За останні 2 тижні відмічав підвищення температури тіла в вечірні години до 37,9⁰С, лихоманку, нестерпний головний біль. Перед поступленням в стаціонар відмічався генералізований епінапад. Об’єктивно відмічається: помірно виражені менінгеальні симптоми, легкий лівобічний геміпарез. Який метод обстеження бажано провести хворому в першу чергу

1. рентгенографію черепа
2. ангіографію судин головного мозку
3. вентрікулографію
4. D.   комп’ютерну томографію
5. електроенцефалографію

Хворому 36 років, 2 місяці назад проведена радикальна операція з приводу хронічного отіту справа. Після операції стан був задовільний. Три тижні тому у хворого з’явився головний біль, нудота, блювота, t – 39º – 38,5º, з’явились вогнищеві симптоми враження правої гемісфери головного мозку, менінгеальний синдром. Лікується в стаціонарі з приводу отогенного менінгоенцефаліту. Сьогодні стан хворого погіршився, хворий знаходиться в сопорі, відмічається анізокорія D>S. Серединне М-ехо зміщено на 8 мм вліво.

З якою патологією пов’язано погіршення стану хворого?

А. Артеріо-венозна мальформація

В. Пухлина головного мозку

С. Геморагічний інсульт

D. Абсцес головного мозку

Е. Менінгіт

Хворому 36 років, 2 місяці назад проведена радикальна операція з приводу хронічного отіту справа. Після операції стан був задовільний. Три тижні тому у хворого з’явився головний біль, нудота, блювота, t – 39º – 38,5º, з’явились вогнищеві симптоми враження правої гемісфери головного мозку, менінгеальний синдром. Лікується в стаціонарі з приводу отогенного менінгоенцефаліту. Сьогодні стан хворого погіршився, хворий знаходиться в сопорі, відмічається анізокорія D>S. Серединне М-ехо зміщено на 8 мм вліво.

Який метод діагностики необхідно провести для уточнення діагнозу

А. Ангіографію

В. Вентрикулографію

С. Пневмоенцефалографію

D. Контрастну комп’ютерну томографію

Е. Рентгенографію черепа

Хворому 36 років, 2 місяці назад проведена радикальна операція з приводу хронічного отіту справа. Після операції стан був задовільний. Три тижні тому у хворого з’явився головний біль, нудота, блювота, t – 39º – 38,5º, з’явились вогнищеві симптоми враження правої гемісфери головного мозку, менінгеальний синдром. Лікується в стаціонарі з приводу отогенного менінгоенцефаліту. Сьогодні стан хворого погіршився, хворий знаходиться в сопорі, відмічається анізокорія D>S. Серединне М-ехо зміщено на 8 мм вліво.

Який метод лікування буде найбільш виправданим в данному випадку

А. Дренування субарахноідального простору

В. Дренування шлуночків головного мозку

С. Періодичні розвантажувальні люмбальні пункції на тлі масованної антибіотикотерапії

D. Нейрохірургічне втручання на тлі масованної антибіотикотерапії

Хворого 36 років турбує різкий біль в попереку, що віддає по задній поверхні нижніх кінцівок, порушення сечовипускання. В останні 2 дні з стан лихоманки до 39⁰С, наростаюча слабість в нижніх кінцівках. Хворіє близько 12 років на бронхоектатичну хворобу, лікується стаціонарно і амбулаторно. Отримав курс бально-терапії в санаторних умовах. Стан прогресивно погіршується, наросла інтенсивність больового синдрому.

З якою патологією пов’язано погіршення стану хворого?

А. Остеохондроз

В. Пухлина спинного мозку

С. Порушення кровообігу спинного мозку

D. Епідуральний абсцес спинного мозку

Е. Спонділолістез

Хворого 36 років турбує різкий біль в попереку, що віддає по задній поверхні нижніх кінцівок, порушення сечовипускання. В останні 2 дні з стан лихоманки до 39⁰С, наростаюча слабість в нижніх кінцівках. Хворіє близько 12 років на бронхоектатичну хворобу, лікується стаціонарно і амбулаторно. Отримав курс бально-терапії в санаторних умовах. Стан прогресивно погіршується, наросла інтенсивність больового синдрому.

Який метод діагностики необхідно провести для уточнення діагнозу

А. Люмбальна пункція

В. Мієлографія

С. Ангіографія судин спинного мозку

D. МРТ спинного мозку

Е. Дискографія

Хворого 36 років турбує різкий біль в попереку, що віддає по задній поверхні нижніх кінцівок, порушення сечовипускання. В останні 2 дні з стан лихоманки до 39⁰С, наростаюча слабість в нижніх кінцівках. Хворіє близько 12 років на бронхоектатичну хворобу, лікується стаціонарно і амбулаторно. Отримав курс бально-терапії в санаторних умовах. Стан прогресивно погіршується, наросла інтенсивність больового синдрому.

Який метод лікування буде найбільш виправданим в данному випадку

А.Термінове нейрохірургічне втручання

В. Спостереження в динаміці, повторні люмбальні пункції

С. Протинабрякова терапія, повторні люмбальні пункції

D. Антибіотикотерапі через вентрикулярний дренаж

Е. Променева терапія

VIІ.  РЕКОМЕНДОВАНА ЛІТЕРАТУРА

1. Комплексная MP-диагностика абсцессов головного мозга./Тронин И.Н., Корниенко В.Н., Подопригора А.Е. и др.// Вопросы нейрохирургии. - 2002. №1 с. 7 - 11.
2. Клиника, диагностика, лечение при абсцессах головного мозга отогенного генеза./ Нечипоренко В.П., Лозицкая В.И., Климов З.Т. и др.// Вестник неотложной и восстановительной медицины. - 2002. №3 с. 540 - 542.
3. Лечение абсцессов головного мозга пункционным методом./ Мосийчук Н.М., Дзяк Л. А., Новик Ю.Е. и др.// Український нейрохірурпчний журнал. - 2001. №2 с. 18 -19.
4. Оптимизация хирургической тактики при внутримозговых абсцессах./ Матвеев С. А., Матвеев А.С., Лалов Ю.В. и др.// Український нейрохірургічний журнал. - 2001. №2 с. 32-33.
5. Успешное лечение больного тотальным удалением посттравматического абсцесса головного мозга./ Хатомкин Д.М., Максимов ВВ., Осетров АС.// Нейрохирургия. -2005. №2 с. 39-41.
6. Успешное лечение абсцесса головного мозга глубинной локализации./ Шагинян Г.Т., Байчоров М.И., Лядова М.В.// Нейрохирургия. - 2003. №4 с. 51 - 54.
7. Формы клинического течения абсцессов головного мозга./ Кариев М.Х., Ахмедов Ш.Ч7/ Журнал неврологии и психиатрии. - 2001. №5 с. 61 - 62.
8. Яковлев СВ., Яковлев В.П.: Современная антибактериальная терапия в таблицах. Consilium Medicum 1999; 1(1): с. 18-36.
9. Лившиц А.В. Хирургия спинного мозга. -М.: Медицина, 1990. - 352 с.

Учбове видання

НЕСПЕЦИФІЧНІ ГНІЙНІ ПРОЦЕСИ ГОЛОВНОГО ТА СПИННОГО МОЗКУ

Методичні вказівки для студентів V курсу Медичного, та IV курсу Стоматологічного факультетів, що навчаються на засадах кредитно-модульної організації навчання

Автори:   В.О.П’ятикоп

І.О.Кутовий

Відповідальний за випуск ____________________

Редактор

Комп’ютерна верстка

План 2013, поз.

Підп. до друку            Формат А5. Папір тіпогр. Різогорафія.

Умов. друк. л.             Уч.-вид. л.   Тираж 300 екз. Зак. №     . Безкоштовно

________________________________________________________________

ХНМУ, 61022, м. Харків, пр. Леніна, буд. 4,

Редакційно-видавничий відділ